是怎么产生的？
病毒（HIV）体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白，gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性，可与其特异性结合；gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此，HIV经皮肤黏膜破损处或液等其他途径到达血液后，可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。
HIV侵入CD4+淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主细胞的染色体，整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外，细胞死亡，感染新的细胞，也可呈潜伏感染状态，随细胞而进入子代细胞。
感染初期，HIV大量复制，产生病毒血症，并可出现衣壳抗原p24的表达，临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡，CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下，CD8+CTL活化，杀伤HIV感染细胞，同时产生抗HIV抗体，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴细胞数量回升。
但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，临床表现为，最终导致死亡。
的起源
的起源是在非洲，后由移民带入。人类的病毒可能来源于非洲的野生黑猩猩。但直到现在为止，科学家们仍未能弄清HIV是如何从黑猩猩传播给人类的。大多数科学家认为，很可能是人类被感染病毒的黑猩猩咬了一口，或是在宰杀黑猩猩时，不慎感染病毒。于是HIV病毒在人体内变异，演化成HIV病毒传染给他人。最重要的是，这种病毒对人类来说明显更致命，而黑猩猩感染HIV病毒一般没有什么大碍。
|
