慢性肺源性心脏病的鉴别
常见检查：心脏血管超声检查、血液电解质检查、动脉血气分析、心电图、多普勒超声心动图、二维超声心动图、动态心电图（Holter监测）、血红蛋白浓度（HGB）、心音图检查、RBC、M型超声心动图（ME）、经食管超声心动图(TEE)、心血管疾病的超声诊断、红细胞压积(HCT)
慢性肺源性心脏病鉴别
1、与冠心病鉴别
冠心病与肺心病均多见于中年以上者，均可出现心脏扩大，心律失常及心力衰竭，两者心脏杂音不明显，肺心病心电图有类似心肌梗死图形，造成诊断的困难。鉴别要点：①肺心病患者多有慢性支气管炎、肺气肿的病史和体征，而无典型心绞痛或心肌梗死表现;②肺心病心电图ST-T波改变多不明显，类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期，随病情好转这些图形可消失，肺心病也可出现多种心律失常，多在诱因解除后较为正常，即短暂而易变性是其特点。冠心病常有心房颤动及各种传导阻滞，与肺心病相比较恒定而持久。
肺心病伴发冠心病诊断较难，且常漏诊，国外报道肺心病伴冠心病误诊率达8%～38%，漏诊12%～26%。因两者合并存在时症状互相掩盖，故不能套用肺心病或冠心病的诊断标准，应结合临床综合诊断，以下几点支持肺心病伴冠心病的诊断：
(1)因长期缺氧及肺气肿存在：
典型心绞痛症状少，如有心前区不适、胸闷加重，服用3～5min缓解者。
(2)主动脉瓣第二音大于肺动脉瓣第二音：
心尖2/6级以上易变性收缩期杂音，提示肌功能不良。
(3)X线示左右室均增大：
主动脉弓迂曲、延长、钙化、心脏增大，外形呈主动脉型、主动脉-二尖瓣型及左室大为主的普大型。
(4)心电图改变：
心肌梗死图形能排除酷似心肌梗死者，完全性左束支传导阻滞，左前半阻滞和(或)双束支传导阻滞者，左心室肥厚或劳损而能除外高血压者，二至三度房室传导阻滞者，电轴重度左偏(<-300 )而能除外高血压者。
(5)超声心动图示左室后壁运动幅度下降：
左室舒缩末期内径差<10mm。
2.与风心病鉴别
风心病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，右心受累，心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音，易与肺心病混淆。肺心病三尖瓣相对关闭不全，心脏顺钟向转位，在原二尖瓣区可闻2/6～3/6级吹风性杂音，肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区有吹风样舒张期杂音，右室肥大及肺动脉高压易误为风心病。鉴别要点：
(1)肺心病多在中年以上发病，而风心病青少年多见。
(2)肺心病有多年呼吸道疾病史，呼吸功能降低，常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭;风心病常有风湿病史，风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因。
(3)心力衰竭后肺心病杂音增强，而风心病可减弱。
(4)肺心病常表现右心衰竭，风心病常表现左心衰竭。
(5)X线改变：肺心病以右室大为主，风心病以左房大为主呈二尖瓣型心改变。
(6)血气分析：肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高，风心病可正常。
(7)心电图：肺心病有肺性P波及右室肥大，而风心病有二尖瓣P波。
3.与缩窄性心包炎鉴别
缩窄性心包炎起病隐匿，临床表现有心悸、气短、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、心电图低电压与肺心病相似，但无慢性支气管炎史，脉压变小，X线心腰变直，心搏弱或消失，可见心包钙化，而无肺气肿及肺动脉高压，可与肺心病鉴别。
4.与原发性心肌病鉴别
原发性心肌病心脏扩大、心音弱、房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水肿与肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征，X线有肺动脉高压改变，心电图有电轴右偏及顺钟向转位，而心肌病以心肌广泛损害为特征，超声心动图表现“大心室、小开口”，血气改变不明显，可能有轻度低氧血症。
以上小编为您整理了慢性肺源性心脏病的鉴别、种类分类辨别知识，下面继续为您讲解慢性肺源性心脏病一般做什么检查相关知识？
慢性肺源性心脏病一般做什么检查
慢性肺源性心脏病检查
（一）、实验室检查
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一。应根据患者具体情况选用，以下介绍几种有实用诊断意义的方法：
1、病原学检查
反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因，及时做出病原学诊断又是控制感染的关键，痰菌培养方便易行，但易受口咽部细菌污染，故实用价值不大，近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本，或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据，根据敏感试验有针对性地选用抗生素，利于及早控制感染。患者在缓解期多为上呼吸道常住菌，因免疫力低下细菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。近年来革兰阴性杆菌增多，如产碱杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌，在肺部感染急性加重期多能培养出金葡萄球菌、大肠埃希菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌及真菌。
2.血清电解质测定
肺心病电解质紊乱发生率高，变化迅速，应及时测定指导治疗。肺心病急性发作期常有呼吸性酸中毒，血钾往往升高，当通气改善，应用利尿、补碱性物后易发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒而出现低钾、低氯血症。综合国内6997例肺心病临床资料分析电解质紊乱发生率依次为低氯(48.04%)、低钠(35.74%)、低钾(22.4%)、高钾(14.05%)、高钠(8.1%)、高氯(3.2%)及钙、镁、磷紊乱等。
3.血气分析
肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足。通气/血流比例失调，弥散功能损害和分流，血气改变的程度和类型可指导治疗、估计预后。血气分析目的：
早期肺心病，PaO2轻度下降，一般>60mmHg;PaC02轻度升高，一般为50mmHg。吸空气时A-aDO2稍增大，吸纯氧后A-aDO2为30mmHg左右。Qs/Qt约15%;肺心病代偿期：PaO2多在57mmHg，PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代偿期PaO2多在42mmHg左右，PaCO2在60mmHg左右;肺心病无心力衰竭时PaO2平均为53mmHg，并发心力衰竭时PaO2平均为40mmHg，并发肺性脑病时PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。当PaO2<40mmHg常出现心律失常、尿少或肝功能损害。血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。如PaO2 51～60mmHg为轻度低氧血症。PaO2 31～50mmHg为中度低氧血症，PaO2 30mmHg为重度低氧血症。又可根据血气分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2<60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg)。
PaO2和PaCO2变化不同及运动后、吸纯氧后的改变可鉴别是肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能降低还是肺内分流所致。
（二）、影像学检查
1、心电图
心电图诊断肺心病的病理基础是肺动脉高压所致右心室肥厚，在早期或缓解期可表现正常，由于肺气肿普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，轻微改变难以从心电图上显示，只有当右心室明显肥厚或右心室激动强度超过左心室，心电图上才有改变，故心电图在肺心病阳性率仅30%左右。其特点是易变性，肺心病急性发作期由于缺氧、酸中毒、电解质紊乱可引起各种心律失常及其他明显改变，当诱因解除，病情缓解后心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好转，主要改变：右房大，表现为P波高尖，顶角>70，平均电轴≥90?，振幅≥2mm;右室大，电轴右偏，aVR呈QR型(R/Q≥1)，右胸导联R型(V1R/S>1)，左胸导联呈rS型(V5R/S<1);重度顺钟向转位，V1～V5均呈rS型;右束支传导阻滞图形，心律失常。
2.心向量图
诊断肺心病心向量图比心电图更敏感，其阳性率为80%～95%，而同组患者其心电图检查仅38%阳性。心向量能准确记录心脏激动各阶段瞬时综合向量的方向、大小和运动程序，能反应心脏除极、复极过程中质和量的改变，因而能了解左右心室电压和电位的改变，对早期发现右室肥大有一定价值。
3.超声心动图
肺心病的早期病理改变是肺动脉扩张，右室流出道增大，临床症状不明显，心电图也不易显示，超声心动图能直接探测右室流出道和右心室内径及右肺动脉内径，阳性率较高。文献报道，对648例肺心病患者观察，符合率为60.6%～87%，比心电图与X线胸片的敏感性高，脉冲多普勒超声心动图给无创伤性估测肺心病提供了一种很有前途的方法，可直接反应肺血流情况，比心电图、X线胸片、M型和二维超声心动图、肺阻抗血流图更直接，其主要参数与肺动脉压相关性较好。
4.X线检查
肺心病X线检查可显示肺部原发病的特征及心脏形态、肺血管的改变。
肺心病多由慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿引起，X线表现为肺纹理增多、扭曲、变形或有间质纤维化，肺气肿改变为肺透光度增强，膈肌下降，胸廓增大，侧位前后径增大，肺纹理减少或稀疏。
右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，右下肺动脉干横径与气管比值>1.07，后前位肺动脉段凸度>3mm，中心肺动脉段扩张而外周分支纤细。
心尖上翘或圆凸，右前斜位片示肺动脉圆锥部凸出，侧位片示心前缘向前凸出。心脏的大小与肺部原发病有关，如肺气肿患者心胸比值常<0.4，而肺结核、肺纤维化心胸比值常>0.5。
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