春季结膜炎的鉴别
常见检查：结膜的检查、SIt
春季结膜炎鉴别诊断
VKC应与其他变应性结膜病相鉴别。严重的VKC患者具有典型的体征：睑结膜铺路石样增生、盾形溃疡、Horner-Trantas点以及其他征象。然而对于轻型病例，确诊比较困难，常需要借助实验室检查。
1.特应性角结膜炎(atopic keratoconjunctivitis，AKC) 在早期，
两种疾病常易发生混淆。在流行病学上，AKC多发于十几岁到中年;多为常年性，比VKC病程长。从外部观察，AKC患者的眼睑常有慢性眼睑炎和湿疹。同VKC不同，AKC常引起结膜瘢痕、上皮下浸润和下穹隆缩窄。其他的症状和体征也有助于两者之间的鉴别：AKC主要影响下睑结膜，有;AKC的角膜新生血管化通常位于深层;AKC的分泌物多为水样，而VKC的分泌物多为黏稠性;在AKC很难发现有Homer-Trantas点;AKC的结膜刮片很少发现有嗜酸性颗粒。
2.枯草热性结膜炎
又称季节变应性结膜炎(seasonal allergic conjunctivitis，SAC)，是临床常见的疾病。与抗原接触后迅速发病。主要表现为结膜充血、结膜水肿和偶发眼睑水肿。与VKC不同，SAC患者常伴有变应性鼻炎或鼻窦炎(sinusitis)。在SAC很难观察到角膜的改变。
3.头结膜炎
主要与配戴接触镜有关，其他的因素还有配戴义眼、埋藏缝线暴露。其上睑结膜的反应和黏液的产生非常类似VKC。当去除因素后，GPC的症状和体征将明显减轻或消失。通过病史分析和仔细检查可以进行鉴别诊断。
4.接触性结膜炎
因使用药物诱发超敏反应而造成的化学性(或毒性)结膜炎也可产生类似VKC的症状和体征。引起药物超敏反应的主要药物有：阿托品、局部、抗生素、苯肾上腺素和其他药物载体。化学性结膜炎的反应并不剧烈，下穹隆结膜易受累。
5.沙眼
沙眼也可引起上睑结膜和角巩膜缘上方的病理改变。然而，与VKC不同，沙眼可以引起结膜瘢痕、滤泡性结膜炎和Arlt线(水平方向的上皮下纤维化)。结膜刮片无嗜酸性粒细胞存在。然而，VKC有时和沙眼同时存在。
以上小编为您整理了春季结膜炎的鉴别、种类分类辨别知识，下面继续为您讲解春季结膜炎一般做什么检查相关知识？
春季结膜炎一般做什么检查
春季结膜炎检查
典型VKC的诊断非常容易，但对于某些型病例则具有一定的困难。下述试验和检查措施可能有助于诊断。变应性试验可用于特应性或全身性变应性疾病，有时也可用于顽固性VKC患者。
1.结膜细胞学
结膜刮片有助于变应性眼病的诊断。正常人结膜不含有嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。因此，在结膜刮片的Giemsa染色中如发现嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒，将提示局部有变应性过程发生。结膜活检组织在电镜下发现有肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和(或)嗜酸性粒细胞颗粒，也具有相同的临床价值。利用电镜技术可以对肥大细胞及其颗粒进行鉴定和计数。在VKC患者，许多肥大细胞发生了广泛性的脱颗粒，从而使其在光镜下难以辨认。
2.泪液的组成
泪液的改变具有重要的临床意义。泪液内嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞或淋巴细胞数量增加，提示存在变应性状态。在变应性眼病患者，偶尔也检测到组胺水平的升高，但VKC患者并不存在这种升高。VKC患者的血清和泪液中IgE的水平高于正常。
泪液中类胰蛋白酶的水平可以反映肥大细胞参与变应性眼病的程度。对正常人、VKC患者、其他变应性眼病或非变应性炎症性疾病患者在未受情况下泪液类胰蛋白酶的水平进行了检测，另外也检测了由普通变应原、滴入化合物48/80或揉眼后泪液类胰蛋白酶水平的变化。发现变应性眼病患者非性泪液类胰蛋白酶水平明显增高，而特应性个体在眼局部使用变应原和化合物48/80，或正常个体在使用化合物48/80和揉擦外伤后，仅出现轻微的增高。类胰蛋白酶是肥大细胞参与疾病过程的前兆。因此，测定其水平可以作为肥大细胞参与春季结膜炎和其他变应性眼病有用的指标。
干燥性角结膜炎患者，其泪液乳铁蛋白和溶菌酶浓度皆下降。VKC或头结膜炎(GPC)患者泪液中的乳铁蛋白浓度下降，但溶菌酶水平却保持正常。这种乳铁蛋白下降而溶菌酶正常的水平偏离模式可能是VKC和GPC的独特现象，其原因有待进一步研究。
VKC在性质上属于增殖性疾病，其特征为透明结缔组织的形成增加。在结膜中，肥大的被覆以增生的上皮细胞。杯状细胞数量增加。每一个都有1个血管束。血管被炎性细胞浸润的水肿组织所包裹，其浸润细胞主要有浆细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞。可以观察到组织细胞和嗜中性粒细胞的主动吞噬过程。在角巩膜缘区，结膜上皮和上皮下纤维血管性结缔组织发生增殖，并被数种细胞浸润。结果形成了胶质结节。某些受累角巩膜缘区的Homer-Trantas结节富有嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞变性、结缔组织透明化和实质层的新生血管化将最终导致毛细血管内皮细胞的水肿和增殖。在上有多达10层水肿的上皮细胞，而在角巩膜缘区的球结膜处则更多达30～40层。结膜上皮层在顶部变薄，该区有点状着色。
一般认为VKC的角膜表现起因于结膜的摩擦，但因肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒而引起化学毒性也是造成角膜改变的重要因素。在正常情况下，肥大细胞位于结膜的实质层。在春季结膜炎时，肥大细胞可以出现于受累的结膜上皮并发生脱颗粒。角膜上皮细胞的变性和脱落可以造成点状角膜病变。
免疫组织化学分析显示，结膜内具有大量的辅助性T细胞，辅助性T细胞/抑制性T细胞的比率(CD4/CD8)发生逆转，且含有大量的Langerhans细胞。受累区结膜内含有许多分泌IgE的浆细胞。许多活化的T细胞表达CD25(IL-2受体)。由这些免疫活性细胞所分泌的 -IFN和其他细胞因子可以诱导上皮细胞表达HLA-Ⅱ类抗原。VKC结膜内的大多数T细胞属于Th2型细胞，可以产生辅助IgE合成的IL-4。IL-4是肥大细胞和B细胞的生长因子。因此，Th2型细胞可能促使了肥大细胞和B细胞在VKC结膜中的聚集。
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