原发性生病原因，为什么会患上原发性
一、发病原因
年龄是发生中的重要因素。在初潮的最初几个月，发生极少，随后发生率迅速升高，16～18岁时达到顶峰(82%)，30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低，50岁时维持在20%。的开始，可以降低的发生率。对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时发生率从72%下降至67%。严重程度也下降。
分娩是另一个重要因素，有过足月妊娠分娩史的妇女发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者。因为，近足月时，支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，去甲肾上腺素水平也降低;产后，这些神经末梢仅部分再生，去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平。这种足月妊娠后神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后减轻或消失的原因，但流产者无上述改变。另外，初潮早或期长、经量多的妇女，严重。服药者，发生率明显降低。还表现一定的家族特性，者的母亲及姐妹，也常有。吸烟者，程度减轻。文化水平、体力活动与无关。
另有一些研究表明，特殊的职业及工作环境与也有一定关系，长期接触汞、苯类化合物(即使是低浓度)的妇女，发生率增加。寒冷的工作环境与也有关。
精神因素：有关精神因素与的关系，历年来一直在讨论中，结果不一致，有人认为，妇女精神因素也很重要，常表现自我调节不良，比较压抑、焦虑和内向，严重者比无者在兴趣情绪等方面更具女性化特点。也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应，而非致病性因素。
二、发病机制
1.收缩异常
原发性的发生与肌肉活动增强所导致的张力增加和过度痉挛性收缩有关。正常期，腔内的基础张力<1.33kPa，宫缩时压力不超过16kPa，收缩协调，频率为3～4次/10min。时，腔内基础张力升高，宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩。由于异常收缩增强，使血流量减少，造成缺血，导致发生。
目前已经发现，可以造成过度收缩的原因有：前列腺素、白三烯、血管加压素、催产素等。
2.前列腺素或白三烯合成与释放过度
1957年首次在血中发现了平滑肌的物，并称其为“物”。11年发现中存在几个有活性的脂类物质，现在知道这些物质是前列腺素(PGS)。前列腺素是一组化学结构相似、具有生理活性的不饱和羟基化脂肪酸，广泛存在于人体的组织和体液中，含量极微，而效应很强。前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成，是对组织损伤的一种反映。正常妇女晚黄体期，黄体退化，孕激素水平下降，溶酶体膜不稳定，磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解，产生花生四烯酸。花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：
(1)在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列环素(PGF2)，血栓素(TX)A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。
(2)在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯。白三烯是强有力的缩血管活性物质。不同的类型PGs因结构上的差异，表现出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以过度收缩;PGE2和PGI2可松弛。与最相关的PGs是PGF2a。前列腺素生物合成的调节因子包括：因子和抑制因子。常见的因子包括脂肪酸、创伤、雌激素、孕激素、cAMP、LH、肾上腺素;抑制因子包括前列腺素合成、皮质类固醇等。
内膜是合成前列腺素的重要部位。许多证据表明，合成和释放PG增加，是原发性的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以过度收缩，导致血流减少。大部分原发性妇女的血、宫腔冲洗液、经期内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高。静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性的症状，包括有关的全身症状，如：恶心、呕吐、腹泻、头痛等。正常内膜，前合成PGF2a的能力增强;患者内膜生成的PG为非妇女的7倍。期PG释放主要在初48h内，这与症状发生时间一致。分泌期内膜合成的PG高于增殖期，无排卵周期不出现。最有说服力的证据是：用前列腺素合成酶-非甾体抗炎药可以有效缓解部分。
在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递。期，肌层内这种传递活动较为频繁;妇女则更为频繁。已知PGF2a可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度收缩的机制。引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚。一些研究证实，人类内膜及肌层合成PG受周期的影响，高雌激素水平尤其重要，有报道妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组。
原发性妇女中PG水平增加，不仅肌层过度收缩使缺血，并且在剥脱的内膜层，损伤点继续产生小量的PG，使盆腔的神经末梢对PG敏感化，致使机械的或化学如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低。研究还发现给予和非患者内PGE2和PGF2a，肌的反应无不同。由于PGs迅速地分解为15-酮，13，14-双氢PGF2a，虽然妇女血浆PGF2a浓度与对照相似，但正常妇女血浆中15-酮，13，14-双氢PGF2a比妇女高，说明者PG的代谢减慢。
部分病人前列腺素的合成、释放并不增加，而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强，使白三烯合成增加，后者是强有力的缩血管物质。这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。
3.血管加压素及催产素的作用
血管加压素作为的另一个重要致病因素，已由许多研究证实。原发性妇女中血管加压素水平升高，这种激素也能引起肌层及动脉壁平滑肌收缩加强，血流减少;静脉输入高张盐水，可使血管加压素分泌增加，更增强收缩，加重症状。
雌激素能神经垂体释放血管加压素，此作用可被孕激素抵消。正常情况下，排卵期血浆中血管加压素水平最高，黄体期下降，直至期。原发性妇女，晚黄体期雌激素水平异常升高，所以在期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成过度收缩及缺血。
以往认为催产素与关系不大。但近来研究证实，非孕也存在催产素受体。给妇女输入高张盐水后，血中催产素水平也升高。血管加压素和催产素都是增加活动导致的重要因素，这二种肽似乎都通过作用于的特异性VI血管加压素和催产素受体起作用，它们作用的相对重要性，取决于的激素状态，血管加压素也可能影响非孕的催产素受体。用催产素拮抗剂，竞争性抑制催产素和血管加压素受体，可以有效缓解(44%)，由此也可看出加压素和催产素在中的作用。
4.其他
(1)宫颈狭窄：
过去认为未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高，逆流入盆腔，盆腔神经末梢而引起疼痛，现在已知经期逆流现象较常见，不一定引起。
(2)其他肽类及自主神经系统：
内皮素、去甲肾上腺素也可造成肌肉及血管收缩，而导致。自主神经系统(胆碱能、肾上腺素能)肽能神经也能影响及血管。骶前神经切除可以治疗，足月妊娠产后减少，也与的自主神经纤维明显减少有关。
(3)免疫系统：
近来，有学者首次研究了患者的免疫细胞和免疫反应的改变，发现周期26天有丝原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降，周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高，认为是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力，从而导致了免疫反应的改变。关于与免疫之间的关系，尚待进一步研究证实和探讨。
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