皮肤恶性黑色素瘤生病原因，为什么会患上皮肤恶性黑色素瘤
皮肤恶性黑色素瘤疾病病因
一、发病原因
黑瘤的病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列因素有关：
1.痣细胞痣恶变
2.紫外线辐射
3.种族
白种人比有色人种的MM发病率高。白种人的发病率每年可高达42/10万，而黑种人每年仅为0.8/10万。
4.遗传
患者家族成员中易患本病。Anderson(1971)报道22个家族中有74例患者。也有报道同卵双生患者。家族性患者的发病年龄较一般早10年左右。某些遗传性皮肤病如着色性干皮病患者50%可发生本病。
5.外伤与
本病常发生于头皮、手掌、足底等经常遭受摩擦部位，不少年轻女性患者常有多年前“点痣”史。有人统计10%～60%患者有外伤史，包括压伤、刺伤、钝器伤、拔甲、烧伤或X线照射等。
6.病毒感染
有人在田鼠和人的MM细胞中发现病毒样颗粒。
7.免疫反应
本病多见于老年人，随年龄增长而发病率增加。另外，可有自行消退现象，说明本病的发生与患者机体免疫反应有一定关系。
二 、发病机制
1.组织病理
典型的黑瘤，镜下可见黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮―真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。这种情况很少在色素痣中见到。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝(包括异常的有丝)较良性色素痣更为常见。核仁通常呈嗜酸性的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤，可在真皮或皮下组织内见到黑瘤细胞。
在病变的褐色、棕色和黑域，表皮内黑素细胞形态有很大变异。在褐域，黑素细胞数量增多，有些细胞大小正常，有些较正常细胞大，有些是典型的或怪异的。所有的细胞均沿基底膜分布。在扁平的黑域，许多形态不同的黑素细胞取代了基底膜，沿表皮―真皮交界面形成条带状，角蛋白细胞位于其上方，真皮层在其下方。在表皮―真皮交界面，可见显著的色素沉着及角化表皮萎缩，伴有广泛的型黑素细胞增生。邻近的真皮层常见密集的淋巴细胞和充满黑色素的巨噬细胞浸润。在真皮的某些区域，可见黑瘤细胞侵入，形成大的细胞巢，这些细胞巢与临床上所见的结节相对应。
瘤细胞起源于表皮―真皮交界处，可分别向上方和下方侵入表皮和真皮，尤以向真皮侵入的倾向性大。在被侵袭的表皮外侧区域，不见型的黑素细胞瘤细胞，可表现为上皮样细胞或梭形细胞。
在其斑块区，镜下可见基底层有大的黑素细胞增生，核增大，染色质类型不典型。胞浆充满黑素颗粒，树状突变长，可伸展到颗粒层。在丘疹或结节区，瘤细胞通常是梭形的，并扩展到真皮层。
2.病理分级
Clark(19)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。
Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。
Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮层。
Ⅲ级：瘤细胞充满真皮层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。
Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。
V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。
Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度)，将黑瘤分为5级：
3.0.75MM、0.76～1.50MM、1.51～3.00MM、3.01～4.50MM和？4.50MM。
发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。
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