老年期抑郁障碍生病原因，为什么会患上老年期抑郁障碍
一、发病原因
情感障碍的病因目前还不清楚，可能与病前性格、遗传、生化和社会心理因素等有关。老年期抑郁症患者病前性格多有固执己见、依赖性强、心胸狭窄、办事认真等特点。多数人发病前有社会心理诱发因素，最常见的诱因往往在退休后社会生活范围缩小，住在与邻居相隔的单元房内与邻居间不相来住，环境改变，受身体条件的限制，与同事间的交往中断，人与人之间阻隔，有被社会抛弃的失落感。家庭中子女已长大成人参加工作学习，甚至婚后分家单过。加之生活方式的不同，而同老年人在一起生活时间减少，使老年人感到寂寞孤独。离、退休后或劳动能力丧失、经济来源减少在家庭中的地位和角色改变，同时老年人特殊的年龄阶段，生活负性事件会不断出现，如丧失配偶、亲朋好友死亡以及家庭矛盾、意外事件等诸多因素都容易使老年人产生悲观情绪。社会环境因素和病前性格、以往痛苦遭遇和原有的健康状况等潜在因素，促使其发生心理方面的改变，从而导致老年抑郁症的发生。尽管这些因素错综复杂并相互交织，但是这并不影响大多数医生对老年人情感障碍的诊断和治疗。
二、发病机制
1、遗传因素
Kay(1959)对一组不同年龄起病的老年抑郁病人进行调查，首先报道老年期首次起病患者的遗传负荷明显低于早年起病者。沈渔等(1990)的调查也发现晚发病人有情感障碍家族史者占14.7%，而早发单相抑郁患者为45.5%有显著差异。于欣(19)对首发年龄大于60岁的45位情感障碍患者进行分析，单相躁狂及双相情感障碍共11例，单相抑郁34例，有情感障碍家族史者2例，占4.4%(于欣，19)。由此推测遗传因素在发病中的作用随年龄增大而减少。
2.社会心理因素
国内陈耀银的调查发现，老年期抑郁在病前重大生活事件发生率与中青年相似，但事件严重性较重。事件类型为家庭冲突及躯体疾病。而中青年事件类型是个人、工作、学习。居丧反应是常见的，这种不良心境可持续1个月。如能保持正常适应能力，应视为正常反应。并非每个遭受重大生活事件都患病，也不一定患情感障碍。
3.病前人格特征
正常老化过程也常伴有人格特征的改变，如孤僻、被动、依赖和固执等。Post(1972)和Abrams(1987)发现本病患者有明显人格缺陷，与正常老年人比有突出的回避和依赖人格特征。老年人躯体疾病的存在可使这些特征更突出。
4.生化代谢异常
近年研究发现单相抑郁症患者血中(去甲肾上腺素)NE、脑脊液中NE、3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)及其代谢产物不是降低而是升高。而且单胺氧化酶(MAOI)和三环类抗抑郁剂(TCA)升高NE、5-HT作用发生快，临床显效时间慢，使情感障碍的单胺学说受到挑战。Segal(1974)首先提出受体假说，认为抑郁症是脑内NE、5-HT受体超敏所致，受体超敏可能是抑郁病脑突触部位可利用的单胺减少的适应性反应，抗抑郁药物降低受体敏感性达到治疗作用。但帕罗西汀不下调β受体敏感性。5-HT在抗抑郁药物和情感疾病的研究领域一直受到重视，选择性5-HT耗竭剂可逆转TCAs和MAOIs的抗抑郁作用，者脑内5-HIAA含量明显降低。有人发现，脑脊液5-HT浓度与抑郁程度相关，浓度越低抑郁越重。此外，DA和GABA、胆碱能系统功能障碍也与情感性障碍有关。
无论作用于单胺摄取还是受体阻滞的药物，都是从第一信使角度出发。Wachtel(1988)提出第二信使假说：正常情况下，NE由cAMP传递，Ach由磷酸酰肌醇系统传递，双方平衡保持情绪正常。cAMP系统功能减退导致抑郁，而增强则导致躁狂。
5.神经内分泌
正常老年人和抑郁性障碍的神经内分泌改变是常见的。有时同一病人既有迟钝的TRH反应，又有异常的DST，有的只有其中之一，有的两者皆无。年龄因素本身(60岁以上男性)即可造成迟钝的TRH反应。神经内分泌改变的病理生理意义还不明确，有待进一步阐明。
6.大脑解剖结构和病理改变
CT和MRI技术相继用于情感性障碍的研究。45岁以上抑郁病人皮质下脑组织结构改变的发生率增加已经得到MRI影像学的证实。这些损害可能与老年期抑郁的发生和预后有关(Krishnan et al，1988)。国内王家华等(19)发现，有增龄性脑改变的老年人抑郁发病率高于无改变者，焦虑发生率也高。关于老年情感障碍患者有无大脑形态学改变还不成熟，有待进一步积累资料追踪研究。
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