痉挛生病原因，为什么会患上痉挛
一、发病原因
痉挛分为原发性、继发性、完全性及境遇性四种。原发性痉挛占大多数，系指从建立活动开始，当时即出现痉挛，她们从未经历成功的。继发性痉挛指有正常史，其后出现痉挛而不能。完全性痉挛指在任何情况下都不能插入，不能完成活动。而境遇性则有时能插入，有时不能插入，如医师能顺利进行妇科检查，但不能插入。
痉挛的发病原因包括社会心理因素及器质性原因两方面：
1.心理因素
(1)家庭教育因素：
患者可能在儿童时期或青春期曾受到封建、等禁锢的传统性观念的熏陶，把视为、邪恶和猥的行为，认为女儿最重要的是守贞洁，一失童贞则身败名裂。妇女如表现对性活动有兴趣，则视为不正经等。从而有意无意的将性活动与羞愧、耻辱、焦虑、恐惧与罪恶感联系起来。爱尔兰的一项研究指出，在53例痉挛的患者中，有消极性教育影响者有18例，占34%;而对照组66例，仅占29%。
(2)创伤性因素：
曾因活动遭受过痛苦，留下了不可消除的恐惧记忆，形成负性条件反射，当其预感到即将来临或进行时，则因恐惧心理产生痉挛。前述爱尔兰资料，在痉挛53例中，曾受性暴力者24例，占27%。对照组66例，曾受暴力者6例，占9%，有明显差异。
(3)夫妻关系不和谐：
初婚时丈夫的性行为粗暴，引起剧烈疼痛及创伤，使女方对产生恐惧。另方面夫妻关系不和或错误，引起女方烦躁、恼怒或恐惧而产生痉挛。
2.器质性因素
凡可引起疼痛的妇科疾病，均可导致痉挛，如肥厚坚韧、瘢痕狭窄，炎合并或前庭部溃疡、内膜异位症以及老年性萎缩性炎等。
二、发病机制
1、痉挛与女性疼痛常互为因果，因此引起女性疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP学说同样引发痉挛：E2水平降低，导致女性外一氧化氮合酶(NOS)表达减少，非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少，引起会血管舒张功能降低，会血流减少，壁血管充盈不足，渗出液减少;此外，NO的减少，使壁纤维化增加，黏膜损伤凋亡，黏膜及前庭大腺的分泌减少，一方面干涩，润滑不够，引起女性疼痛，进而反射性引起痉挛;另一方面延展性及顺应性降低，插入困难，导致痉挛。另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和的血流及的润滑和分泌作用，可能也参与了痉挛的发病机制，但具体调控机制尚不清楚。
痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛，疼局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统，经神经反射引起会阴和(或)盆腔乃至、大腿肌肉反射性强制收缩，导致痉挛的发生。
通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析，人和平滑肌细胞内均发现存在α2和α2受体。外源性去甲肾上腺素(α1和α2激动剂)可产生平滑肌剂量依赖性收缩，而α1和α2选择性拮抗剂可抑制此收缩。可见肾上腺素能神经调节收缩反应。
2、痉挛，患者认为的会损伤、或而引起剧烈疼痛。其实为平滑肌肉官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明。高度的紧张、恐惧情绪，使局部交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加，引起壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛，以致时容积反倒缩小，恐惧和紧张无法达到，前庭大腺不分泌黏液，血管收缩不渗液;同时外口环形骨骼肌在神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也发生痉挛性收缩，妨碍的顺利插入，或已插入的无法退出，产生痉挛。
3、痉挛的典型条件反射形成过程提示她们在初次企图中经历过明显的疼痛，且这一疼痛起到一个非条件的作用，导致肌肉的自然的、自我保护的紧张(非条件反应)。经过一段时间后，与插入相结合的(如裸体伴侣在场)或甚至仅仅是的念头都能变成导致反射性肌肉痉挛的条件(条件反应)。下面介绍痉挛典型的条件反射形成过程。
1）在尚未发生之时：
条件(念头)→无反应或无关反应
非条件(疼痛)→非条件反应(肌肉痉挛)
2）在已经发生之后：
条件(念头)→条件反应(肌肉痉挛)
这种典型的条件反射形成机制将因操作条件作用而加强，即妇女试图通过回避而预防痉挛的发生。这种回避行为可能缓解她们的焦虑感，但将起到强化她们的回避行为的作用。
此外，任何引起会阴甚至盆底肌肉张力增强的机制都可能导致痉挛，有关这一点尚需进一步研究。
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