绝经期尿失禁生病原因，为什么会患上绝经期尿失禁
一、发病原因
尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和压力梯度改变，使内压高于尿道内压而致的溢尿。可由下列一种或多种因素引起：①暂时或持续性尿道压力下降;②逼尿肌收缩;③传至的腹内压大于传至尿道者;④过度膨胀超过弹性限度而致内压被动升高;⑤由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)。
老年女性和尿道的特点是功能随着年龄的增加而改变，老年人容量减少，残余尿量增多，并出现了不能克制的收缩，Alroms及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验，<50岁者，排尿速度>75ml/s，>50岁者，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿造影研究，发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出，并与泌尿系统感染无关。绝经期后，由于雌激素水平降低，、尿道黏膜上皮变薄，颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和颈的腺体和导管变薄。有研究证实女性三角区、黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体，而且尿道内受体浓度明显高于内受体浓度，因此绝经后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗，可减少其夜尿的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低的稳定性。动物研究表明激素撤退可影响和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经应答性的下降。
在组织学水平，解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变，在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因。
老年妇女肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。老年妇女中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加，Levy和Wight重点研究了占壁厚度25%的黏膜下层，将活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究，发现泌尿功能障碍，多半是由于胶原的分离和排列紊乱，尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符，肌肉细胞和轴突的变性，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。
近年来，老年性横纹括约肌所发生的变化，加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关，这是诱发老年女性尿失禁的可能原因。
女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织，也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同，尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于。球海绵体肌起于中心腱，肌肉于两侧分开，经过口和尿道，止于。耻骨尾骨肌起于尿道与侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短，尿道阻力降低，这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。
压力性尿失禁病因：
1.妊娠与分娩 为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度，使用胎头吸引器和臀位牵引等手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的一组病例对照研究的多元回归分析发现张力性尿失禁与第一胎的第二产程延长无关，而与产钳助娩明显相关(Van，2001)。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。
2.尿道、手术 前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可尿道正常解剖支持。
3.功能障碍 先天性尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底肌肉萎缩，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱，致尿道颈部肌肉及筋膜萎缩而尿失禁。
4.盆腔肿物 当盆腔内有巨大肿物，如肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，尿道交接处位置降低而尿失禁。
5.体重 许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(BWI)的增高有关。
6.周期性压力性尿失禁 在后半期的压力性尿失禁症状更明显，可能与黄体酮使尿道松弛有关。
二、发病机制
1.一般发病机制
(1)女性骨盆特点：女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了底部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。
(2)尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。
在正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细，张力显著增加，使内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回。尿失禁者由于括约肌系统功能障碍，上述肌肉受到损伤或平滑肌张力减退，肌肉收缩力不足以使尿道伸长，当腹压增强时，尿道阻力不足，即尿道压力小于压力，结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回，因而不随意地流出。
(3)尿道周围支托组织功能不全：正常情况下，储尿期尿道连接部在耻骨联合中1/3以上，尿道后角为90°～100°，尿道前倾角为30°～45°，改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大，使颈和近端尿道成为腹内器官，在腹压增加使压增加的同时，这部分尿道也受到同等的压力作用，即所谓压力传递效应。并使颈与尿道呈平台状，而不是漏斗形，女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用。松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥，在压力性尿失禁时，尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产、雌激素不足、切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱，并为脂肪及其他结缔组织所取代，其结果为：
①颈和尿道下移，近端尿道缩短。
②颈和近端尿道松弛。
③腹压增加时，颈和近端尿道关闭力不足，并因突然升高的压使和近端尿道开放。
④尿道外括约肌关闭能力下降，若压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力，则将产生压力性尿失禁。
(4)尿道黏膜萎缩：柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙，防止发生尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。女性在45岁前，尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富，随着雌激素水平下降，上述组织萎缩，尿道黏膜垫封闭作用下降，易发生尿失禁。
2.压力性尿失禁发病机制 压力性尿失禁在分类上分为颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：
(1)尿道阻力降低：保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的，对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高是不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。
(2)尿道的压力关系：控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与内压相等或较高，因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于内压)，但腹内压增加时，压力只能传向而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗的压力，遂引起尿液外溢。解释了颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
(3)尿道的解剖关系：正常尿道与底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线，所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，底部向下向后移位，逐渐使尿道后角消失，尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°。这也从某一侧面解释了颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
Petros从正常尿道和颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制：尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分为传递媒介。颈的关闭，称之为“扣结”，是以耻骨尿道后的部分为媒介，由“提举支托结构”的共同收缩完成的。“提举支托结构”是指直肠的横向肌和周围的纵向肌。后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女“提举支托结构”收缩使达到X点，耻骨肌收缩向前拉形成“吊床”而关闭尿道腔隙。如出现壁松弛，耻骨肌收缩超过固定的距离不能达到转换点Ⅺ则尿道不能关闭而产生尿失禁。
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