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【维生素D缺乏性佝偻病的鉴别】维生素D缺乏性佝偻病一般做什么检查

作者:佚名     时间:2016-06-30     浏览:311    

维生素D缺乏性佝偻病的鉴别


常见检查:甲状旁腺激素(PTH)、维生素D、尿钙定性试验


一、鉴别


1、先天性甲状腺功能低下 (congenitalhyPothyroidi),或称先天性克汀病 (cretini)或呆小病。生后2-3个月开始出现甲状腺功能不足现象,并随月龄增大症状日趋明显,如生长发育迟缓,体格明显矮小,出牙迟,前囟大而闭合晚,腹胀等。与佝偻病相似,但患儿智能低下,有特殊面容,血清TSH等测定可资鉴别。


2、软骨营养不良。本病头大、前额突出、长骨骺端膨出、串珠、腹大等与佝偻病相似,但四肢及手指短粗,五指齐平,腰椎前突、后突。骨骼X线可见特征性改变,如长骨粗短弯曲,干骺端变宽,呈喇叭口状,但轮廓光整,部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。


3、与其他病因导致的佝偻病相鉴别:


(1)、家族性低磷血症。为肾小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致,佝偻病的症状多发生于1岁以后,且2~3岁后仍有活动性佝偻病表现,血钙多正常,血磷低,尿磷增加。


(2)、远端肾小管酸中毒。患儿身材矮小,骨骼畸形,有代谢性酸中毒,多尿,碱性尿,除有低血钙和低血磷外,还常有低血钾


(3)、维生素D依赖性佝偻病。此病为常染色体隐性遗传,可分为两型。Ⅰ型为肾脏1-α羟化酶缺陷,Ⅱ型为靶器官1,25(OH) D 受体缺陷,临床表现为重度佝偻病,血钙、磷显著降低,碱性磷酸酶明显升高,并继发甲状旁腺功能亢进。I型患儿可有高氨基酸尿,Ⅱ型患儿的重要特征为脱发。


(4)肾性佝偻病。因肾脏疾患引起的慢性肾功能障碍导致25-(OH)D3转变为1,25-(OH)2D3减少,出现钙磷代谢紊乱,血钙低,血磷高,碱性磷酸酶正常。佝偻病症状多于幼儿后期渐显示,身材矮小。


(5)肝性佝偻病。肝功能不良可使25-(OH)D3生成障碍,伴有胆道阻塞时肠道吸收维生素D及钙也降低,出现低血钙、抽搐和佝偻病征。


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维生素D缺乏性佝偻病一般做什么检查


维生素D缺乏性佝偻病检查


佝偻病维生素D缺乏期,血中25-OHD3水平下降,1,25-(OH)2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期PTH升高,1,25-(OH)2D3下降,血磷下降,继之血钙浓度正常或稍降,碱性磷酸酶正常或稍高。激期时除血钙稍低外,其余指标改变更加显著。恢复期时血清25-OHD3与1,25-(OH)2D3上升,钙、磷、开始上升,数天内恢复正常,碱性磷酸酶随着下降,约需1-2个月降至正常水平,PTH也下降,最后达到正常水平。碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。


X线片动态所见,佝偻病活动时,尺骨先受累,而后延及桡骨。恢复期则桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形,多以扇形展开,端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形较多见。核距太宽者看不到杯口,不仅是软骨细胞及其基质增生,同时也伴有严重脱钙。


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