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【糖尿病酮症酸中毒的鉴别】糖尿病酮症酸中毒一般做什么检查

作者:佚名     时间:2016-06-29     浏览:884    

糖尿病酮症酸中毒的鉴别


常见检查:谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、糖化血红蛋白组分(GHb,HbA1c)、葡萄糖可的松耐量试验、缓冲液、二氧化碳总量(TCO2)、尿乙酰乙酸、乳酸与丙酮酸比值、尿β-羟丁酸


糖尿病酮症酸中毒鉴别:


1.高渗性非酮症糖尿病


此类病人亦可有脱水、休克、等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体


2.临床上,对、脱水兼酸中毒、休克的患者,


特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人,均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致;有的或因其他疾病后又诱发了酮症酸中毒等,均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等,大多可明确诊断。


3.与糖尿病急性代谢紊乱


所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖相鉴别。


1).高渗性非酮症糖尿病


此类病人亦可有脱水、休克、等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。


2).乳酸性酸中毒


此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。


3).乙醇性酸中毒


有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。


4).饥饿性酮症


因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。


5).低血糖


病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖史。


6).急性胰腺炎


半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。


4.乳酸性酸中毒


此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。


5.乙醇性酸中毒


有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。


6.饥饿性酮症


因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。


7.低血糖


病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖史。


8.急性胰腺炎


半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。


以上小编为您整理了糖尿病酮症酸中毒的鉴别、种类分类辨别知识,下面继续为您讲解糖尿病酮症酸中毒一般做什么检查相关知识?

糖尿病酮症酸中毒一般做什么检查


糖尿病酮症酸中毒检查:


尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。


1.尿液检查


(1)尿糖:


常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。


(2)尿酮体:


当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与 -羟丁酸无反应,故当尿中以 -羟丁酸为主时易漏诊。


(3)有时可有蛋白尿和管型尿


,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。


2.血液检查


(1)血糖:


血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性。


(2)血酮:


定性常强阳性。但由于血中的酮体常以 -羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以 -羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定 -羟丁酸水平。DKA时,血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol。


(3)酸中毒:


主要与酮体形成增加有关。酮体包括 -羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而 -羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于7.35,有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积),严重时低于8.98mmol/L(20%容积),HCO3-可降至10~15mmol/L。血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低。


(4)阴离子间隙:


反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为:(Na K )-(Cl- HCO3-),正常范围为8~12 mmol/L,主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时,由于酮体增加,中和HCO3-,阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大,提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时,血清酮体定性试验常呈强阳性,否则,可能提示 -羟丁酸不适当在体内堆积,机体在缺氧和低灌注时优先产生 -羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时,体内以 -羟丁酸为主,血酮体定性试验可呈弱阳性,但随着DKA的纠正和病情的改善, -羟丁酸转为乙酰乙酸增加,血酮体可呈强阳性,但阴离子间隙减少。


(5)电解质:


多数(67%)低于135mmol/L,少数正常,偶可升高至145mmol/L以上,大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗。


DKA时,由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出,导致K 大量经肾排出,加上纳食少,恶心和呕吐,进一步加重机体缺钾。但DKA时,细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换,细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移,钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时,胰岛素缺乏,钾向细胞内转移减少,同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加,进一步促进钾向细胞外运动,以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常,甚而偏高,从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。


此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。


(6)血渗透压:


可轻度升高,有时可达330mO/L以上,少数可达350mO/L,可能伴有高渗性失水或高渗性。


(7)血脂:


在疾病早期,游离脂肪酸(FFA)常显著升高,约4倍于正常高限,可达2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高,TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上,有时血清呈乳白色,乃由于高乳糜微粒血症所致,高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后,上述脂代谢异常可恢复。


(8)血肌酐和尿素氮:


常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。


(9)血常规:


白细胞数常增高,无感染时亦可达(15~30) 109/L,并以中性粒细胞增高较明显。机制不明,可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致,但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时,临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在,应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。


(10)其他:


偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L),休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺炎。


依据病情可选作B超、心电图。


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