高钙血症肾病的鉴别 常见检查:检检查法、CT检查、肾功能检查、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素
高钙血症肾病鉴别诊断
一、鉴别
本病可并发肾性尿崩症,故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。
1.尿崩症
尿崩症是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与管对水的通透性,从而促进水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足,远曲小管与管水分不能被吸收,因而尿量大增,24h总尿量为4~8L,最多可达40L,临床上称为尿崩症。
尿崩症可分为特发性和继发性二类,前者临床上无明显病因可寻,其中部分病人可能与遗传有关;后者50%以上常由蝶鞍内或附近肿瘤(颅咽管瘤、嫌色细胞瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、黄脂瘤等)、炎症(脑炎、脑膜炎、结核、等)、脑血管病变、肉芽肿(如嗜酸性肉芽肿、黄脂瘤病、结节病等)、颅脑外伤(脑震荡、颅底骨折)、下丘脑-神经垂体系统手术等所引起,临床上可伴有视力障碍、偏盲、颅内压增高或其他神经系统表现。
根据典型表现,一般诊断不难。但须与精神性多尿症、肾性尿崩症相鉴别。
2.糖尿病
多尿是糖尿病的主要症状之一。糖尿病时由于血糖升高,肾小球滤过糖增多,原尿含糖增高,肾小管腔内渗透浓度增高,限制了水分的重吸收,因而出现多尿。多饮也是多尿的重要原因之一。除多尿外常伴有烦渴、多饮、多食、体重减轻、乏力,女人可有瘙痒。其尿量每天一般不超过5000ml,以尿比重高和尿糖阳性为其特征。有症状者,随机血糖≥11.1mmol/L,或两次以上空腹血糖≥7.77mmol/L,即可确诊为糖尿病。而本病无血糖升高,可资鉴别。
3.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质的肿瘤、增生引起醛固酮分泌增多,作用于远端肾小管,而起潴钠排钾作用,血钠增高口渴中枢致烦渴、多饮引起多尿;另一方面也可因肾性丢钾,致失钾性肾炎,影响肾小管浓缩功能而致多尿。临床表现为多饮、多尿及夜尿,高血压,低血钾,肌肉疲乏无力,重症者可致弛缓性瘫痪。血钾常低于3mmol/L,血钠轻度升高,血pH偏高,血及尿24h醛固酮排出量增高,肾素活性下降。影像学检查可对腺瘤等作出诊断。
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高钙血症肾病一般做什么检查 高钙血症肾病检查
一、检查
1.血液检查
可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加,肌酐清除率降低,血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。
2.尿液检查
尿钙增加(高钙尿症),高于0.1mmol/(kg 24h),男性高于7.49mmol/24h,女性高于6. 24mmol/24h。蛋白尿多为轻度,以低分子蛋白尿为主,有时可见红细胞、白细胞、细胞管型,偶见钙管型。
影像学检查可发现肾结石或肾钙化。本病急性期病理变化主要在髓质。在短期的持续高钙血症后,迅速发生髓襻升支、远端小管和管上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落,小管上皮细胞基底膜钙化,坏死组织阻塞肾小管。其发生机制是细胞内和线粒体内钙浓度异常增高。小管基底膜钙化和结构引起邻近间质炎症浸润和增殖。坏死细胞的脱落导致小管萎缩、阻塞,继发扩张,并对受损部位近端的小管节段造成压力性损伤。坏死和损伤区域的钙沉积引起放射线检查可见的特征性肾钙化。病程长者肾小球亦受累,可见肾小球及血管钙化,肾小球玻璃样变伴小球周围纤维化。钙在小球毛细血管和间质血管的沉积与肾脏的进行性损害有关。慢性期可见慢性小管间质肾病的典型改变,肾小管萎缩、间质纤维化和单个核细胞浸润。肾结石的形成及其造成的阻塞性肾病进一步加剧小管间质损害,肾活检可见上述特征性改变。
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