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【抗利尿激素分泌异常综合征的鉴别】抗利尿激素分泌异常综合征一般做什么检查

作者:佚名     时间:2017-04-20     浏览:493    

抗利尿激素分泌异常综合征的鉴别


常见检查:核磁共振成像(MRI)、尿渗透压、血清钠、尿钠、血浆渗透压(POP)、二氧化碳结合力、血清肌酐、血清尿酸、白蛋白(A,Alb)、水负荷ADH抑制试验


抗利尿激素分泌异常综合征鉴别


低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样,低钠血症又可分为 真性 低钠血症和 假性 低钠血症,所谓 假性 低钠血症,是指高脂血症与高血浆蛋白血症时,血浆中含水部分减少,而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分,因而所测得血钠浓度下降,形成 假性 低钠血症,可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三酯血症或口服降糖治疗时。 真性 低钠血症的病因除了SIP外,还存在下列原因:


1.胃肠道消化液的丧失


这是临床上最常见的低钠血症原因。各种消化液中钠离子浓度,除胃液略低外,均与血浆钠离子浓度相近,腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。


2.大量出汗


汗液中氯化钠含量约0.25%,含钠量与出汗的 量 有关。在显性出汗时,汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时,如仅补充水分而不补充电解质,都可发生以缺钠为主的失水。


3.肾性失钠


肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多,加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失,当尿毒症引起呕吐、腹泻而致机体缺钠时,由于肾小管对醛固酮不起反应,尿中继续排钠,而致低钠血症。失盐性肾病、醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症、Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少,尿排钠增多而致低钠血症。此时,多有相应肾脏病史可资鉴别。


4.甲状腺功能低下


甲低时由于P释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。但本病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加,有典型的黏液性水肿,血清T3、T4降低,TSH升高,可资鉴别。


5.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变


常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症,易于鉴别。


6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征


多有明显水肿、腹水、尿钠降低,此时水潴留多于钠潴留,出现稀释性低钠血症,呈钠正平衡,血浆肾素活性增高,醛固酮亦增高。


7.糖尿病酮症酸中毒


血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症,高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗,使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释,且此时肾小管滤液中含糖多,渗透压高,肾小管对钠的重吸收受抑,尿中排钠增多。此时有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。


8.腹水及大面积烧伤


腹水所含钠离子浓度与血浆相近,故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多,可致低钠血症,大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水,但缺钠比缺水更明显,易于鉴别。


9.慢细胞综合征


见于久病虚弱者,如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者,长期营养不良、恶病质使细胞内有机物质丧失,细胞外钠离子进入细胞内;或者患者渗透压阈值重调,导致低钠血症。


10.精神性烦渴


患者由于饮水过多可引起低钠血症,血浆渗透压可降低,但尿渗透压明显降低,易与SIADH鉴别。


此外,SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同,易于混淆,如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状,抑郁症时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆。此时多依赖定期的血钠、血浆渗透压、尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。


以上小编为您整理了抗利尿激素分泌异常综合征的鉴别、种类分类辨别知识,下面继续为您讲解抗利尿激素分泌异常综合征一般做什么检查相关知识?

抗利尿激素分泌异常综合征一般做什么检查


抗利尿激素分泌异常综合征检查


1.实验室检查 主要有如下发现


(1)血清钠一般低于130mmol/L。


(2)血浆渗透压<270mO/kgH2O。


(3)尿渗透压不适当地升高,在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。


(4)尿钠排泄增加>20mmol/L。


(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低,血清氯化物偏低。


(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。


(7)血浆和尿中P水平升高,血浆P大于1.5pg/ml(血渗透压<280mO/kgH2O时,血浆P值<0.5~1.5pg/ml)。


(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。


2.水负荷试验


(1)原理:


在高渗尿的情况下,可采用水负荷试验予以鉴别,正常人水负荷可以抑制神经垂体P释放。一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验,否则有诱发水中毒的危险。当血钠低于125mmol/L时,可先限水使血钠上升后再做。


(2)方法在上午6时患者排空,至7:


30留第1次尿标本,测定尿量及尿渗透压,同时给水1L(或20ml/kg)。在10~20min内饮完,平卧5h,在8:30、9:30、10:30、11:30各留尿1次,共5次。在排尿间隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查。


(3)结果判断:


正常人水负荷时均有利尿作用,于5h内有80%水排出,尿渗透压降低至100mO/kgH2O(比重为1.003左右),比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40%,且不能排泄低渗尿,尿渗透压>血浆渗透压,偶尔SIP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压,但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mO/kgH2O)。


3.酒精与苯妥英钠抑制试验


缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g,注射前、注射后测血浆P。正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIP,注射后P下降。肿瘤所致SIP患者P不下降。改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后,30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml,如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善,则说明P过多分泌是神经垂体性的。


影像学检查:Papapostolou等发现,8例SIP患者经MRI检查发现7例(87.5%)神经垂体高密度信号消失,而对照组中23例非SIP患者20例(87.5%)有该信号存在。故认为MRI检查对于SIP的诊断有重要意义


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