心肌梗塞的鉴别
常见检查：侧卧位肺灌注显像、心电图、多普勒超声心动图、二维超声心动图、血清肌酸激酶同工酶（CKI）、肌红蛋白、纤维蛋白原（Fg,FIB）、AST、血清醛缩酶(ALD)、MRI、红细胞比积(PCV)、心肌灌注显像、动态心电图（Holter监测）、酸性磷酸酶、血清补体C4含量测定、抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原、乳酸脱氢酶、中性粒细胞计数（NEUT）、丙氨酸氨基转移酶(ALT）、心血管疾病的超声诊断、血葡萄糖、胆碱酯酶、苹果酸脱氢酶、室壁运动显示、脏器断层显像、运动显像、静息显像、肌酸激酶、M型超声心动图（ME）、嗜碱性粒细胞计数（B）、肌钙蛋白、白细胞计数（WBC）、抗心磷脂抗体（ACA）、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、心音图检查、血清乳酸脱氢酶同工酶（LDHI）、3.8sα2-糖蛋白、血浆组织纤溶酶原活化物抗原检测、血心钠肽（ANP）、血清α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、血沉、血浆组织纤溶酶原活化物活性检测、纤维蛋白降解产物、瑞斯托霉素辅因子活性检测、血液黏度、尿儿茶酚胺（CA）
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：
(一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有片疗效好等，可资鉴别。
(二)急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
(三)急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
(四)急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
(五)主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
以上小编为您整理了心肌梗塞的鉴别、种类分类辨别知识，下面继续为您讲解心肌梗塞一般做什么检查相关知识？
心肌梗塞一般做什么检查
(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
[心电图和心向量图检查]
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：
1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。
我国临床资料显示位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。
不典型的心肌梗塞心电图变化有：
(一)心内膜下心肌梗塞心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。
(二)仅有T波改变的心肌梗塞当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。
(三)肌梗塞二尖瓣前外肌梗塞时，I、aVL和V4～V6导联有异常改变;后内肌梗塞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。
曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的并不敏感，故不常用。
心房梗塞时心电图表现为P波增高、增宽、有切凹和Ta波下降等变化。但极为少见。心向量图有QRS环的改变、S-T向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。
水平面QRS环逆钟向运行，主要在左后象限，起始部无向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形，先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限，起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下
右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行，主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面QRS环顺钟向运行，整个环主要在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒，最大向量位于-18°处，向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行，位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上
用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。
[放射性核素心肌显影]
用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少。阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降。用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能、诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。
图示左排为收缩末期，右排为舒张末期。第一行为右前斜位20°，第二行为正位，第三行为左前斜位45°，第四行为左前斜位70°，第五行为左侧位摄片。左心室扩大，形态不规则，收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能。
[超声心动图检查]
以二维、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。
其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。
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