急性呼吸窘迫综合征的症状
一、急性呼吸窘迫综合征症状
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1、损伤期
在损伤后4～6h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。
2.相对稳定期
在损伤后6～48h，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
3.呼吸衰竭期
在损伤后24～48h呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35～50次/min，听诊可闻及湿音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。
4.终末期
极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。
二、诊断
至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准
除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：
1、有诱发ARDS的原发病因。
2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：
⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg)，>7.8kPa(60mmHg)
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)
⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)
⑸胸片正常。
3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
⑴呼吸频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)
⑶PaCO2<4.65kPa(35mmHg)
⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)
⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：
⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)
⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)
⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)
⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
以上小编为您整理了急性呼吸窘迫综合征的症状相关知识，下面继续为您讲解急性呼吸窘迫综合征并发症，急性呼吸窘迫综合征还会引起哪些疾病等相关知识？
急性呼吸窘迫综合征的并发症
急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。
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