代谢性酸中毒的症状
一、症状
1、心血管系统
酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H 大量积聚，阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2 ]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H 本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。
2.呼吸系统
表现为呼吸加快加深，典型者称为Kusaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。
3.胃肠系统
可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱反应的改变等)常也是直接原因。
4.其他
血pH值下降时，K 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K 轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，β肾上腺素能受体，使K 从细胞外转移到细胞内;α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。
二、诊断
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1、确定代谢性酸中毒的存在
同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H ]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H =24?PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H 之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H 为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当
一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-] 8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3.计算阴离子间隙(AG)
在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
(1)若AG升高
提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)。△AG<1表示HCO3-的降低超过了AG的升高，提示非阴离子间隙代谢性酸中毒的存在。△AG>1.6提示同时存在代谢性碱中毒。若怀疑物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。
(2)若AG不增高，
首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=Na K -Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4 。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，则尿NH4 排出必然明显减少，尿AG为正值。
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代谢性酸中毒的并发症
代谢性酸中毒并发症
1.酸中毒可使Ca2
与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2.酸中毒可使蛋白分解增多，
慢性酸中毒可造成营养不良。
3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。
4.酸中毒常伴有高钾血症，
在给碱纠正酸中毒时，H 从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K 则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
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