毒性弥漫性甲状腺肿的症状
毒性弥漫性甲状腺肿症状
本病起病缓慢，在表现典型时，高代谢症候群，甲状腺肿和眼征三方面的表现均较明显，但如病情较轻可与神经症相混淆，有的患者可以某种(些)特殊症状如突眼，恶病质或肌病等为主要表现，老年和儿童患者的表现常不典型，近年，由于诊断水平逐步提高，轻症和不典型患者的发现已日见增多，典型病例常有下列表现。
1.神经系统
患者易激动，精神过敏，舌和二手平举向前伸出时有细震颤，多言多动，失眠紧张，思想不集中，焦虑烦躁，多猜疑等，有时出现幻觉，甚而亚躁狂症，但也有寡言，抑郁者，患者腱反射活跃，反射时间缩短。
2.高代谢综合征
患者怕热多汗，皮肤，手掌，面，颈，腋下皮肤红润多汗，常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速，心悸，胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。
3.甲状腺肿
多数患者以甲状腺肿大为主诉，呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动，少数患者的甲状腺肿大不对称，或肿大明显，由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显，甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病一种特殊体征，在诊断上有重要意义，但应注意与静脉音和颈动脉杂音相区别。
4.眼征
本病中有以下二种特殊的眼征。
(1)非浸润性突眼：
又称良性突眼，占大多数，一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧，主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Miiller肌)张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大，眼征有以下几种：①眼裂增宽(Darymple征)，少瞬和凝视(Stellwag征)，②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征)，③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(Von Graefe征)，④眼向上看时，前额皮不能皱起(Joffroy征)。
(2)浸润性突眼：
又称内分泌性突眼，眼肌性突眼症或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加，淋巴细胞浸润和水肿所致。
甲状腺协会将Graves病的突眼分为7级：
0级：无症状体征;
Ⅰ级：为非浸润性突眼，无症状仅有体征，突眼不明显，眼征可随甲亢的控制而逐渐恢复;
Ⅱ～Ⅳ级：为浸润性突眼，症状明显，呈进行性发展，性质严重，通过治疗可有所缓解，但一般不能恢复正常。
5.心血管系统
诉心悸，气促，稍活动即明显加剧，重症者常有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现。
(1)心动过速：
常系窦性，一般心率100～120次/min，静息或睡眠时心率仍快，为本病特征之一，在诊断和疗程中是一个重要参数。
(2)心律失常：
以期前收缩最为常见，阵发性或持久性心房颤动和扑动以及房室传导阻滞等心律失常也可发生。
(3)心音和杂音：
心搏动强大，心尖区第一音亢进，常闻及收缩期杂音，与二尖瓣关闭不全时的杂音相似，心尖区偶可闻及舒张期杂音。
(4)心脏肥大
扩大和充血性心力衰竭，多见于年长病的男性重病者，合并感染或应用β-受体阻滞容易诱发心力衰竭。
(5)收缩期动脉血压增高
舒张压稍低或正常，脉压增大，此由于本病时甲状腺血流丰富，动脉吻合支增多，心搏出量和每分钟输出量增加所致。
6.消化系统
食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能，过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢，甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝肿大和BSP潴留，GPT增高等。
7.血液和造血系统
本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫癜症，由于消耗增加，营养不良和铁的利用障碍偶可引起贫血。
8.运动系统
主要的表现为肌肉软弱无力，少数可表现为甲亢性肌病。
9.生殖系统
女性患者常有减少，周期延长，甚至闭经，但部分患者仍能妊娠，生育，男性多，偶见发育。
10.皮肤及肢端表现
小部分患者有典型对称性黏液性水肿，但并非甲状腺功能减退症，多见于小腿胫前下段，有时也可见于足背和膝部，面部，上肢，甚而头部，初起时呈暗紫红色皮损，皮肤粗厚，韧实，以后呈片状或结节状叠起，毛囊变粗，皮肤呈橘皮样改变，最后呈树皮状，可伴继发感染和色素沉着，甚至出现皮肤的片状白癜风表现，在少数患者中尚可见到指端软组织肿胀，呈杵状形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲变薄，形成凹形，匙形甲(Plummer甲)，指甲未端邻近游离边缘部分和甲床分离现象，称为指端粗厚。
11.内分泌系统
甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症(如危象)患者中，其功能呈相对减退，甚或不全;垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。
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毒性弥漫性甲状腺肿的并发症
毒性弥漫性甲状腺肿并发症
1.甲状腺机能减退
这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131碘3.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3％至治后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。
甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。
2.致癌问题
临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组（22714例）为0.1%、外科手术组（11732例）为0.5%、抗甲状腺物（1238例）为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。
3.遗传效应
甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看，131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。
4.突眼症加重
仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。
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