流行性出血热的症状
一、临床表现
在肾综合征出血热中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。
1.临床分期
本病潜伏期4～46天，一般为7～14天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。
(1)发热期：
除发热外主要表现有全身中毒症，毛细血管损伤和肾损害征。
少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始。一般体温越高、热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。多数患者突然起病有畏冷、发热，体温39～40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为3～7天，少数达10天以上。
主要表现尿蛋白阳性，镜检可发现管型等。
主要表现为充血、出血和渗出水肿。
皮肤充血：主要见于颜面、颈、胸等部潮红，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。
皮肤出血：多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样，条索点状瘀点，黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。
渗出水肿征：主要表现在球结膜水肿，一般渗出水肿征越重，病情越重。轻者眼球转动时球结膜似涟漪，重者球结膜呈水泡样，甚至突出眼裂。部分患者出现眼睑和脸部水肿，亦可出现腹水。
少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。如在病程第4天至第6天，腰、或注射部位出现大片瘀斑，可能为DIC所致，此是重症表现。
多数患者出现全身酸痛、头痛和腰痛。少数患者出现眼眶疼痛并以眼球转动时为甚。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。头痛为脑血管扩张充血所致;腰痛为肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关;眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。
部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型。
多数患者可以出现胃肠中毒症状，此类患者多系肠系膜局部极度充血和水肿所致。腹泻可带黏液和血，易误诊为肠炎或痢疾。出现如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、腹泻。腹痛剧烈者，腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。
(2)低血压休克期：
一般发生于第4～6病日，迟者可于第9病日左右出现。少数在热退后发生休克，这是与细菌性感染不同之处。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。
低血压或休克持续时间，其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关，短者数小时，长者可达6天以上，一般为1～3天。
少数顽固性休克患者，由于长期组织血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。此时患者出现呼吸急促，，抽搐和广泛出血。
多数患者开始出现血容量不足时，能通过神经体液调节，使皮肤、内脏血管收缩，而维持正常血压，此时由于儿茶酚胺分泌增加，可使心跳增快。当血容量继续下降，则出现低血压，甚至休克。此时出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。轻型患者可不发生低血压或休克。
(3)少尿期：
少尿期是继低血压休克期而出现，少尿期一般发生于第5～8病日，持续时间短者1天，长者10余天，一般为2～5天。部分患者临床上没有明显低血压休克期，由发热期直接进入少尿期。尿中有膜状物排出者为重症。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。亦有少尿期与低血压休克期重叠者，此时应和肾前性少尿相鉴别。
一般认为尿量<500ml/24h为少尿，<50m1/24h为无尿。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能不全，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄。
由于尿素氮和氨类作用可出现厌食、恶心、呕吐，腹胀、腹泻和口腔溃疡等胃肠症状。常有顽固性呃逆，可出现头昏、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至、抽搐等神经症状。少数患者尚可出现颅内出血或其他内脏出血。
多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重。表现在皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿和出血。
由于水、钠潴留，使组织水肿加重，患者可出现颜面、四肢水肿，甚至出现腹水。此期电解质紊乱主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙。低血钠主要表现为头昏、倦怠，严重者出现视力模糊和脑水肿症状。低血钙可引起手足搐搦。少数患者亦可发生低血钾和高血镁。由于低血钾和高血钾均能引起心律失常，因此宜定期检测血清钾和心电图予以鉴别。
由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或库斯莫尔(Kusaul)大呼吸。
表现为体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大因而脉搏洪大。脸部胀满和心率增快。
本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行。若尿素氮上升2 1mmol/(L?d)以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
(4)多尿期：
多数患者少尿期后进入此期，少数患者可由发热期或低血压期转入此期。多尿期一般出现在病程第9～14天，持续时间短者1天，长者可达数月之久。此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加。根据尿量和氮质血症情况可分为三期。
不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。尿量由500ml/d增至2000ml/d，此期虽尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高，症状加重。
尿量超过2000ml/d，氮质血症未见改善，症状仍重。
尿量超过3000ml/d，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。此期尿量可达4000～8000ml/d，少数可达15000ml/d以上。
此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。
(5)恢复期：
经多尿期后，尿量恢复为2000ml/d左右，精神、食欲基本恢复。一般尚需1～3个月，体力才能完全恢复。
少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。
2.临床分型
根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同，临床上可分为5型。
(1)轻型：
体温39℃以下，中毒症状轻，肾损害轻，无休克和少尿;除出血点外无其他出血现象。
(2)中型：
体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，有明显出血及少尿期，尿蛋白 ;病程中收缩压低于12kPa(90mmHg)或脉压小于3.5kPa(26mmHg)。
(3)重型：
体温≥40 ℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内;
(4)危重型：
在重型基础上并出现以下之一情况者：
①出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症;
②难治性休克;
③有重要脏器出血;
④出现心力衰竭、肺水肿;
⑤严重继发感染;
⑥少尿超出5天或无尿2天以上，BUN>42.84mmol/L;
(5)型：
发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白?，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
二、诊断
临床诊断依据：
1.流行病学资料
在发病季节，于发病前两个月内曾到过疫区，或有与鼠类直接和间接接触，食用鼠类污染的食物或有接触带病毒的实验动物史。
2.症状
起病急，有发热、头痛、腰痛、眼眶痛(即三痛)、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。常依次出现低血压、少尿及多尿现象。
3.体征
面、颈、上胸潮红(即三红)，重者似酒醉貌。眼结合膜和咽部充血，软腭、腋下、前胸等部位可见出血点(点状、条索状、集簇状)，并可伴有眼结合膜水肿及眼睑、面部浮肿。肾区有叩击痛。
4.实验室检查
(1)早期尿中出现蛋白，且迅速增多，有红细胞、管型或膜状物。
(2)血像：早期白细胞总数正常或偏低，随着病程进展逐渐增高，淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞，血小板数下降。
(3)血生化检查：血尿素氮(BUN)或非蛋白氮(NPN)升高。
5.病程经过
病程中有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期五期经过。不典型病例或经早期合理治疗，可不出现低血压或少尿期。
确诊依据：或尿特异性抗原检测阳性，血清特异性I抗体阳性或双份血清特异性IgG抗体4倍增高者(间隔一周)
流行性出血热的几种特殊临床表现(来源：《中外健康文摘》2010年第11期供稿文/牛中元)
流行性出血热的典型病例诊断不难，但临床表现特殊误诊率很高。我科近几年来共收治45例，有特殊表现者16例，分为5个类型报告如下：
1 )临床资料
1.1 腹型5例，本型可表现为急性胃肠炎型或急腹症型(2例)。前者有明显的呕吐、腹泻与腹痛;后者常有剧烈腹痛，腹部压痛与反跳痛。本组误诊为胆囊炎和阑尾炎各1例，腹膜炎1例。典型病例：男，25岁。发热伴腹痛、呕吐与腹泻5天人院。呕吐频数，稀水样便，一日5～6次。 T37.8T：，BP9.3/6.7 kPa，面无充血，腹软，满腹轻压痛。大便常规为粘液 WBC少许。拟诊急性胃肠炎，经扩容、纠酸，血压回升后发现眼球结膜充血，水肿，腋下有细小出血点。复查血：WBC40?109/L、N0.6、L 0.25、异淋巴0.12、血小板50?109/L;尿蛋白 ;BUN29.6mmol/L。诊断出血热，转科治疗。多尿期最高日尿最达4460mm。
1.2 消化道大出血型 2例，在出血热的不同病期，均可出现腔道出血，少数病例在病初即有上消化道大出血，并以此为主诉而就医，易误诊为溃疡症、胃炎等。典型病例：男，18岁。发热、头痛4天，呕血1天住内科。4天前因头痛低热服安乃近0.5 g，2天后热退，但出现阵发性上腹痛伴恶心呕吐，人院前有一天突然呕血3次，约1000m1。T37.4℃、P136次，分、BPO，烦躁、面色苍白，巩膜无黄染，肝脾(-)，全腹压痛，上腹为著。诊断上消化道大出血伴休克，物性及出血胃炎或溃疡病所致。经抗休克、止血等治疗后，血压回升。次日查体时见球结膜水肿，两腋下有抓痕样出血点。复查血，WBC36?109，L，N0.78，L0.18，异形淋巴0.16，尿蛋白 ，RBC ，BUN24.5mmol/L。确诊为出血热转入我科。
1.3 休克型肺炎：2例本型少见，但常因片面注意肺部体征而误诊。典型病例：男，45岁，畏寒发烧伴轻咳6天。137.3℃，BP0，烦躁，肢端及口唇发绀，面色苍白，肺底部可闻及少许细湿罗音。血常规：WBC42?109，L，N0.8，IJ0.16，“幼粒”0.16。以休克型肺炎收治。入院后查体时见球结膜水肿，腋下可见针尖大小出血点;复查尿蛋白 ，RBC ;BUN23.6mmol/L。确认为出血热转入我科。
1.4 脑型1例，本型可表现为，抽搐(型)或烦躁不安，精神异常，木僵状态等(精神型)，易与散发毒性脑炎混淆。病例：男，65岁，发烧，头痛5天，哭笑无常，大小便失禁1天入院。T36.5℃，BPl4.7/9.3 kPa，神志朦胧，躁动不安，答非所问。颈软，面充血，球结膜水肿，两腋下可见针尖大小出血点，呈抓痕样。复查血：WBC26?109，L，N0.65，L0.18，异形淋巴0.24，血小板6万。尿蛋白 ，RBC ，BUN29.3 mmol/L。确诊为出血热转入我科。治疗3天后精神症状消失，第15天查出血热抗体阳性。
1.5 败血症例6例，典型病例：男，27岁。因发烧伴全身酸痛7天，咳嗽，气急，痰中带血1天入院。病前1个月有皮肤擦伤史。T38.4℃，BPl7.3/12kPa，两肺可闻及湿罗音。血常规：WBC24?109，L，N0.84，IJD.16。胸片示两肺散在性斑片状云絮影。拟诊金葡萄球菌败血症(金葡败)并发肺炎。入院后查体发现眼球结膜水肿，两腋下可见细小出血点。复查血：WBC26?109， L，N0.63，IJD.3，异淋巴0.07。尿蛋白 t，R.BC 。BUN30.7nmaol/L。确诊为出血热并发肺水肿。转科治疗，在病期尿中排出膜状物，多尿期最高日尿量达6500ml。
2 )讨论
本病早期甚易与败血症，尤其金葡菌败血症混淆。笔者认为以下几点有助于早期鉴别诊断：
①金葡菌败血症发病前数天(大多在一周内)常有外伤感染或疮疖挤压史。
②金葡菌败血症高热时可有全身性皮肤潮红，有别于出血热的“三红征”。
③金葡菌败血症时全身肌肉关节酸痛不同于出血热的“三痛”。后者尚有特殊的球结膜水肿。
④出血热时多见于两腋下有针尖大小、呈条索状或抓痕样出血点与金葡菌败血症常出现于胸、腹、背及四肢的形态较大的瘀点有所不同。且后者常有荨麻疹，脓疱疹等多形性皮疹。
⑤出血热时蛋白尿一般在 以上，并常在短期内呈跳跃性增加;而金葡菌败血症时则不常出现，或仅 - 。且前者早期每有肾功能及放射性肾图异常。
⑥异常淋巴细胞的出现是出血热的特征性改变。
⑦出血热的热程很少>10天，且热退病情反而加重;如热程>2周，则有利有败血症诊断。
⑧有条件时，可作出血热抗体测定，阳性者即可确诊。
以上小编为您整理了流行性出血热的症状相关知识，下面继续为您讲解流行性出血热并发症，流行性出血热还会引起哪些疾病等相关知识？
流行性出血热的并发症
流行性出血热并发症
1.腔道出血
呕血、便血最为常见，腹腔出血、鼻腔和出血等均较常见。
2.中枢神经系统并发症
包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。
3.肺水肿
是本病常见的合并症，肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。
主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼吸急促，30～40次/min。早期没有明显发绀和肺部音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿音。X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低。肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。常于发病第2～6天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。
4.心脏损害
汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常。
心力衰竭：由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重。
5.肝损害是病毒损害肝脏所致
4%～60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见。
6.胸腔积液和肺不张
普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见。这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。
7.自发性肾破裂
多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。如能及时手术能降低病死率。常因恶心、呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血;突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂。
临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，严重者血压下降，冷汗淋漓。若血液渗入腹腔，可出现腹膜征，腹穿有鲜血。B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段。
8.高渗性非酮症
极少数HFRS患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至。这是HFRS患者胰腺β细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。检查血糖明显升高，常大于22.9～33.6mmol/L，血钠>145mmol/L，尿酮阴性，血浆渗透压>350mmol/L。
9.继发感染
多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。
10.继发性休克。
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