老年人急性感染后肾炎的症状
一、症状
1.潜伏期
大部分病人有前驱感染史(咽部或皮肤)，轻者可无感染的临床表现，仅抗链球菌溶血素“0”滴度上升。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。
链球菌感染后7～20天开始出现临床症状，此时原发感染灶的临床表现大部分已消失。潜伏期亦可能较短，约1/5病例为4～7天，超过3～4周者极少见。但皮肤感染者潜伏期较长，平均为18～21天。
在链球菌感染过程中亦可有一过性轻度蛋白尿及镜下血尿。这是一般发热性疾病时的尿改变，或与细菌的红斑毒素(erythrogenic toxin)作用于肾小球基底膜有关。但这些病人常常发生急性肾炎，所以亦可能是肾炎的初起表现。
2.一般表现
本病的临床表现由亚临床一轻型至急性肾衰，严重程度波动很大。
(1)血尿：
常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解常使尿呈酱油样棕褐色。数天至1～2周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失。也有持续1～3年方消失。
(2)蛋白尿：
几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)，蛋白尿一般不重，为0.5～3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此时尿FDP常增高。部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。
(3)水肿：
亦常为起病早期症状，出现率70%～90%，此为肾小球滤过率显著降低之故，呈疾病主要表现者占60%以上。轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”(nephritic faces)。严重时可延及全身，指压可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液。大部分病人于2～4周内自行利尿、消肿。如水肿或有肾病综合征持续发展，常提示预后不佳。
水肿主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管特别是远曲小管吸收能力上升，球管功能失衡所致。全身毛细血管病变引起毛细血管通透性增加，低蛋白血症及心力衰竭等因素均可加重水肿。目前由于注意对病人限盐、利尿，故水肿程度一般较轻。
(4)高血压：
见于80%左右病例，老年人更多见。多为中等度的血压增高，偶可见严重的高血压。舒张压上升者占80%以上，但少于50%病人超过16kPa(120mmHg)，常不伴高血压眼底改变。
高血压的原因也主要与水钠潴留、血容量扩张有关。血浆肾素水平一般不升高，醛固酮分泌率正常或下降，所以高血压与水肿的程度常平行一致，并且随着利尿而恢复正常。如血压持续升高2周以上无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。而且持续性高血压亦加重肾功能损害，应予及早治疗。
(5)少尿：
大部分病人起病时尿量少于500ml/d。可由少尿引起氮质血症。2周后尿量渐增，肾功能恢复。只有少数病人(不足5%)由少尿发展成为无尿，表明肾实质病变严重。
(6)肾功能损伤：
常有一过性氮质血症，血肌酐及尿素氮轻度升高。较严重者(血肌酐>352 mol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)应警惕出现急性肾衰。经利尿数天之后，氮质血症即可恢复正常。少数老年患者虽经利尿后肾功能仍不能恢复，预后不佳。
肾小球滤过功能一过性受损，而肾血流量正常，所以肾脏滤过分数相应下降，这是急性肾炎的典型改变。肾小管功能的受累较轻，肾小管最大重吸收葡萄糖(TmG)和肾小管对PAH最大排泌量(Tm PAH)轻度下降或正常，尿钠及尿钙下降，钠排泄分数小于1%，肾衰指数小于1，尿浓缩功能多正常。
(7)全身表现：
患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐(与氮质血症不完全成比例)、嗜睡、头晕、视力模糊(与高血压程度及脑缺血、脑水肿有关)及腰部钝痛(因肾实质肿大，撑胀肾被膜，牵扯感觉神经末梢所致)。
3.其他临床类型
典型病例临床表现明显，易于诊断。但尚有以下几种临床类型，其临床表现、病理演变和治疗反应均有所不同：
(1)轻型(亚临床型)：
仅轻度尿常规改变，水肿及高血压等不明显，血浆补体及C3降低。尚有表现以肾外症状，如循环充血状态为主要的临床表现，而尿常规无或轻度改变者，易于忽略。以下几项可作诊断时参考。
主要诊断依据：①前驱感染史如急性扁桃炎、脓皮病、猩红热等;②不同程度水肿;③肾外症状如高血压、心或肾功能不全、高血压脑病。
次要诊断依据有：①抗链球菌溶血素O(ASO)及血沉增高;②血浆总补体或C3值降低;③血清循环免疫复合物增加。如具备主要诊断标准1～2项及次要诊断1项可诊断为肾外症状性肾炎。肾活检是诊断本病的重要方法，其病理改变与典型的急性链感后肾炎一致。
(2)肾病综合征：
可在疾病初期或病程中出现严重水肿不退，尿蛋白质增高常在每天3.5g以上。尿FDP常增高，并伴有高血压。仅凭临床表现与其他肾病的病理类型鉴别有困难。
(3)急进性肾炎：
急性链球菌感染后肾炎急性期由于肾小囊有大量新月体形成，同时内皮细胞、系膜细胞持续增生则出现急进性肾炎临床表现，肾功能损害严重，迅速进入急性肾功能衰竭。因此当急性链感后肾炎于病程2～4周时水肿不退，尿量减少，血压持续增高，甚至出现累及心、脑损害，应考虑有急进性肾炎的可能。此时肾活检有助于诊断及鉴别诊断。
短期内发生血尿、蛋白尿、尿少、水肿、高血压等典型病例，严重时呈肺淤血或肺水肿，即可诊断为急性肾炎综合征;病前1～3周咽部感染或皮肤感染史、有关链球菌培养及血清学检查阳性、血清补体下降、CIC上升等，可在临床帮助确诊本病。临床表现不明显者，须连续多次尿常规检查，根据尿液典型改变及血补体动态改变作出诊断。仅有链球菌感染史而尿液检查基本正常者。必要时而做肾穿刺活检。
二、诊断
①前驱感染史如急性扁桃炎，脓皮病，猩红热等。
②不同程度水肿。
③肾外症状如高血压，心或肾功能不全，高血压脑病。
（1）次要诊断依据有
①抗链球菌溶血素O(ASO)及血沉增高。
②血浆总补体或C3值降低。
③血清循环免疫复合物增加，如具备主要诊断标准1～2项及次要诊断1项可诊断为肾外症状性肾炎，肾活检是诊断本病的重要方法，其病理改变与典型的急性链感后肾炎一致。
(2)肾病综合征
可在疾病初期或病程中出现严重水肿不退，尿蛋白质增高常在每天3.5g以上，尿FDP常增高，并伴有高血压，仅凭临床表现与其他肾病的病理类型鉴别有困难。
(3)急进性肾炎
急性链球菌感染后肾炎急性期由于肾小囊有大量新月体形成，同时内皮细胞，系膜细胞持续增生则出现急进性肾炎临床表现，肾功能损害严重，迅速进入急性肾功能衰竭，因此当急性链感后肾炎于病程2～4周时水肿不退，尿量减少，血压持续增高，甚至出现累及心，脑损害，应考虑有急进性肾炎的可能，此时肾活检有助于诊断及鉴别诊断。
以上小编为您整理了老年人急性感染后肾炎的症状相关知识，下面继续为您讲解老年人急性感染后肾炎并发症，老年人急性感染后肾炎还会引起哪些疾病等相关知识？
老年人急性感染后肾炎的并发症
老年人急性感染后肾炎并发症
1.循环充血状态和急性充血性心力衰竭
起病急骤且凶险，平均发生于起病3～5天，易误诊为肺炎合并心力衰竭。近年已认识到此并发症的机制及临床表现，及时早期诊断，预后大为乐观。在60岁以上的老年人合并此症者可达43%，其发病机制是由于水钠潴留致高血容量而致循环充血状态。造成水钠潴留的因素很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加是重要因素。也提供了使用血管紧张素转换酶治疗心力衰竭的重要理论依据。此外，急性期水肿，少尿期血浆房钠肽水平明显增加，其动态改变与血容量变化一致也是另一重要因素。
临床表现除烦躁、发绀、水肿、少尿外并出现以下症状：①肺淤血症状：气急，咳嗽，端坐呼吸，粉红色泡沫痰，两肺底湿音。胸片显示心脏扩大，两侧肺门阴影扩大，肺纹增加，并有胸膜反应。②心脏：心率增快，甚至有奔马律，心尖区可听及收缩期杂音，偶有心律不齐，严重时可出现收缩压降低。③肝脏肿大，颈静脉怒张，静脉压增加。
2.高血压脑病
近年由于及时合理处理，急性链感后肾炎此并发症已明显降低，发病率约为0.5%。虽然高血压与此病常同时存在，但其在此病中所起的作用尚未肯定。从病理观点来看，脑部可发生多数小血栓(由于血管痉挛引起)和脑水肿，也有出现脑出血者，脑血管痉挛和水钠潴留与脑水肿有关。常见为头昏、头痛、呕吐、神志不清、黑蒙，严重者有阵发性惊厥、。当高血压伴视力障碍、惊厥、3项之1项即可诊断。
老年人急性链球菌感染后肾炎比儿童明显少，但并非罕见。因临床表现不典型而诊断困难。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。60年代有报告本病死亡病例中46%为60岁以上患者。又有报告9例60岁以上患者7例死于急性肾衰。但自开展透析治疗以来发现老年本病患者急性肾衰经透析维持生命后，肾功能恢复虽较年轻人慢，但是绝大部分病人仍能完全恢复。因此，总预后不比年轻患者差。此外，老人患者中肺淤血、呼吸困难的发生率也明显高于青年。
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