尿毒症的症状
尿毒症症状
尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期町出现嗜睡甚至抽搐、。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、 卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。
尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。
(一)氮质血症期
病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状
(二)尿毒症期
1、一般症状：
面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。
2、胃肠道表现：
为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。
3、精神、神经系表现：
头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。
4、心血管系表现：
血压升高，心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。
5、造血系表现：
严重贫血，晚期尚可有出血症状。
6、呼吸系表现：
酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。
7、皮肤表现：
皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可皮肤而出现奇痒。
8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：
①脱水或水肿;②代谢性酸中毒;③低钠血症和钠潴留;④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可甲旁腺，，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病;⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;⑥高镁血症。
以上小编为您整理了尿毒症的症状相关知识，下面继续为您讲解尿毒症并发症，尿毒症还会引起哪些疾病等相关知识？
尿毒症的并发症
尿毒症并发症
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和。这些症状的发生与下列因素有关：
①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;
②电解质和酸碱平衡紊乱;
③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kusaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低
尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：
①胰岛素分泌减少;
②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;
③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;
④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡
负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：
①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;
②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;
③合并感染时可导致蛋白分解增强;
④因出血而致蛋白丢失;
⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
3.高脂血症
尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前 -脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
友情提示：以上就是小编为您整理的尿毒症症状，尿毒症并发症相关知识，更多其他疾病相关内容，你可以在站内搜索框输入你想要了解的疾病，如：“尿毒症”可以了解更多，希望可以帮到您。
|
