二尖瓣脱垂综合征的症状
二尖瓣脱垂综合征症状诊断
一、症状
多数病人无明显症状，仅有收缩期喀喇音而不伴有收缩中晚期杂音，即二尖瓣脱垂无反流。其自然发展病史如下：二尖瓣脱垂无反流→二尖瓣脱垂轻度反流→二尖瓣脱垂中度反流→二尖瓣脱垂重度反流。当二尖瓣脱垂伴中至重度反流时，可出现下列特征性症状，且症状出现有间歇性，反复性和一过性的特点：
1.不典型胸痛发生率60%～70%，可发生于前胸，疼痛轻重不一，重者似刺痛或刀割样，与劳累和精神紧张无关，发作可瞬间即逝或持续数小时，卧位时可减轻，与冠心病心绞痛不同，后者卧位时加剧，坐位时减轻。疗效不一，本病含服不能缓解。
2.心悸出现在50%的患者，原因不明。可能与心律失常如频发室性早搏，阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关，但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高。
3.呼吸困难和疲乏感40%的患者主诉气短，乏力，常为初发症状。部分患者无心力衰竭的情况下，运动耐力降低。严重二尖瓣返液压者可出现左心功能不全的表现。
4.自主(植物)神经功能失调 包括焦虑、情绪紧张和易激动、乏力、过度换气等，反映迷走神经张力和交感神经张力增高表现。
5.其他可有头晕、昏厥、血管性偏头痛、一过性脑缺血等。
二、体征
1.本病女性多见：伴有体型瘦长和胸廓畸形，如漏斗胸、直背(前后胸径狭小，正常胸椎后突消失)和脊椎侧突等，对诊断有一定参考价值。
2.心脏听诊心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音，此音在第一心音后0.14秒以上出现，为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致。紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音，常为递增型，少数可为全收缩期杂音，并掩盖喀喇音。当存在喀喇音及杂音时，二尖瓣反流的程度一般为轻度至中度，无反流者不产生收缩期杂音。有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音，类似百日咳或雁鸣样。收缩期杂音出现越早，出现时间越长，表明二尖瓣返流越严重。凡能降低左室排血阻力，减少静脉回流，增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如如深吸气、坐位或直立位、吸入亚硝酸异戊酯、Valsalva动作的用力期等可引起左心室舒张末期容量减少，使二尖瓣脱垂加重，喀喇音提前，杂音变长并响亮;反之，凡能增加左室排血阻力，增加静脉回流，减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如深呼气、下蹲、左侧卧位、Valsalva动作的松弛期等可引起左心室舒张末期容量增加，使二尖瓣脱垂减轻，喀喇音延迟，杂音变短并减轻。少数二尖瓣脱垂患者既无收缩中期喀喇音，又无收缩中、晚期杂音，仅依靠超声心动图或左心室造影才能确诊，临床上称为“哑型二尖瓣脱垂”。
3.其他体征心尖搏动多正常偶尔在左侧卧位时，心尖的向外搏动可被与收缩中期喀喇音一致的收缩中期突然回缩，形成双峰状心尖搏动。在收缩中期与喀喇音出现的同时，心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止。
三、诊断
二尖瓣脱垂临床诊断主要是根据典型的听诊特征收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音，药物和动作对杂音的影响，结合超声心动图，必要时作左心室造影，一般多可确诊。在排除继发于各种心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脱垂后，才能考虑为原发性二尖瓣脱垂。
以上小编为您整理了二尖瓣脱垂综合征的症状相关知识，下面继续为您讲解二尖瓣脱垂综合征并发症，二尖瓣脱垂综合征还会引起哪些疾病等相关知识？
二尖瓣脱垂综合征的并发症
二尖瓣脱垂综合征并发症
本病的并发症主要有：
1、充血性心力衰竭
严重的二尖瓣关闭不全导致进行充血性心力衰竭，系瓣环扩大和腱索逐渐拉长，二尖瓣返流逐渐加重所致;亦可急性发生，多在腱索断裂或并发感染性心内膜炎时出现。
2、感染性心内膜炎
多见于男性和45岁以上者，发生率1%～10%。凡仅有孤立性喀喇音者出现收缩期杂音或杂音时限延长且出现原因不明的发热者，应考虑感染性心内膜炎可能。细菌性心内膜炎二尖瓣脱垂作为基础病因易合并心内膜炎( 11% ) 。病理常见瓣叶增厚、变形， 赘生物形成， 瓣膜破裂、穿孔，部分腱索可断裂。有心脏病理杂音者伴心内膜炎的几率较无心脏病理杂音者高35倍。故二尖瓣脱垂患者进行器械检查、手术治疗或并发感染时，均应积极给予抗生素治疗。
3、心律失常和猝死
二尖瓣脱垂患者易发生心律失常，动态心电图监测85%的患者可检出频发室性期前收缩，50%患者有短阵室性心动过速，约1/3患者有快速或过缓性室上性心律失常，一般对健康无影响。以室性心律失常最多见，发生率达50%以上。阵发性室上性心动过速亦较常见。机理不明，可能与二尖瓣叶，肌腱索的牵拉，或交感神经活性升高，血儿茶酚胺浓度增高有关。
二尖瓣脱垂是导致年轻人猝死的重要原因之一，约发生于1%～2%患者，下列情况下猝死的危险性较大：严重二尖瓣脱垂伴左心室功能失代偿;复杂室性心律失常;QT间期显著延长;心室晚电位阳性;心房扑动或颤动伴预激综合征;年轻女性有黑蒙、晕厥史伴呼吸困难。
4、一过性脑缺血和栓塞
多由于脑栓塞所致，45岁以下的二尖瓣脱垂患者发生率可达40%。研究表明二尖瓣脱垂患者常伴有血小板活性的增高。此外，二尖瓣心房面和腱索与左心室壁摩擦导致的左心内膜纤维化，易致血栓形成。血栓脱落可引起脑栓塞，视网膜动脉栓塞，及体循环(冠状动脉，肾动脉，脾动脉，肠系膜动脉等)栓塞。阵发性心房颤动常是脑栓塞的先兆。据报道，非卒中患者的二尖瓣脱垂综合征检出率为0%～8.4%，缺血性脑血管病患者的二尖瓣脱垂综合征检出率为1%～61%，其中45岁以下的患者的发生率最高，尤其是不明原因的45岁以下的卒中患者，二尖瓣脱垂的检出率高达20%～61%，高于正常人群的4倍。
5、二尖瓣关闭不全二尖瓣脱垂易并发二尖瓣关闭不全，
当二尖瓣脱垂综合征患者存在瓣环增大、腱索延长、瓣膜破溃(心内膜炎) 时， 可出现具有血流动力学意义的二尖瓣关闭不全。严重二尖瓣关闭不全时应考虑给予外科手术治疗。少部分患者可发生进行性二尖瓣反流程度加剧，以男性多见。可能与下列原因有关：
①腱索的黏液样变性可引起其自发性断裂，或感染性心内膜炎引起腱索病损、断裂;
②瓣膜的黏液样变性可引起其自发性破裂，或感染性心内膜炎引起瓣膜组织;
③瓣环周长增大和腱索伸长使瓣叶脱垂逐渐加重，引起二尖瓣反流量增加。预防瓣膜、腱索破损或断裂最重要措施是积极防治感染性心内膜炎。
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