视网膜动脉阻塞的症状
视网膜动脉阻塞症状诊断
一、症状诊断
在阻塞之前，可先有血管痉挛，病人有一过性黑朦，为时几秒钟或几分钟。如为分支血管阻塞，它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损，阻塞时间很短者，视力和视野缺损可以部分恢复。
根据视网膜动脉阻塞部位分为总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。
1.视网膜动脉阻塞(central retinal artery occlusion)
阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑，数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作，最后视力突然丧失。眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消失或极度迟缓。眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2h，也有报告发生在阻塞后10min者。由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点。如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留。视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿。视网膜动脉及其分支变细、管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动。静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动。有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。视野可完全丧失，呈管形视野，或颞侧留一小片岛状视野。ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低。而a波起源于感光细胞层，由脉络膜血管供应，故呈现负波型。发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生。由于视网膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复。视网膜动脉和静脉均变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状，视神经萎缩，视盘色苍白。极少数病人同时合并有视网膜静脉阻塞，可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞。根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。
有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。
眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度、部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异。阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈。阻塞的动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的静脉形成逆行充盈。由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状。围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变。数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。
2.视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion)
多由栓子或血栓形成所致。颞侧分支常受累，尤以颞上支为多。视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现樱桃红点。该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点。ERG正常或有轻度改变。荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟。有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。2～3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘。荧光血管造影表现恢复正常。少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。
3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillary arteriole occlusion)
视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、血栓形成、血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关。可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病。由于前小动脉阻塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(cystoid body)，检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑。荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏。根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可正常或下降，视野正常或有暗点。数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态。晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血改变。
4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinal artery occlusion)
临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞。大多数位于视网膜黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应黄斑则中心视力影响不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。相应视野缺损。其发展过程与分支动脉阻塞相同。
无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可做出诊断。在主干阻塞合并静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别。
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视网膜动脉阻塞的并发症
由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生，视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血，视网膜动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为16.6%，慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个特征，可同时发生，也可一先一后，视网膜动脉阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩，发病2，3周后，视网膜动脉主干阻塞者开始出现视神经萎缩，眼底检查见视色苍白，视网膜动脉狭细如银丝状，患眼的视功能严重受损。
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